在日常诊疗过程中,打疫苗的问题非常普遍,也着实困扰很多家长。建议大家掌握几个原则:1、简单先心病患儿一般可按计划接种;2、反复呼吸道、消化道感染、喂养困难、体重不增的患儿,应该警惕是否合并免疫缺乏,患儿接种减毒疫苗,如脊灰糖丸、麻疹疫苗、卡介苗等时应警惕;3、接受手术治疗的先心病患儿,建议术后3个月开始进行预防接种;4、接种前2周内如发生明显发热、腹泻、皮疹等时,应推迟接种,避免和正常的预防接种反应相混淆;5、常规免疫接种的禁忌证包括: ⑴免疫缺陷、恶性疾病(肿瘤、白血病)及应用放射治疗或抗代谢药而使免疫功能受到抑制者,不能使用活疫苗; ⑵接种对象正在患有发热或明显全身不适的急性疾病,应推迟接种; ⑶以往接种疫苗有严重的不良反应者,不应继续接种; ⑷有神经系统疾病的患儿,如癫痫、婴儿痉挛等,不应接种含有百日咳抗原的疫苗。本文系季巍医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
先天性心脏病一直是婴幼儿先天性疾病的重要组成部分,发病率一直保持在1%左右。也就是说,每一百个出生的孩子,就有一个先天性心脏病患儿。先天性心脏病又分为简单先心病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)和复杂先心病(如法洛四联症、肺动脉闭锁、完全性大动脉转位、完全型心内膜垫缺损等)。对于多数复杂先心病,由于手术治疗效果有限,所以无论是医师还是患儿家属,考虑更多的往往是治疗的效果和孩子远期的预后,对于切口的美观和治疗方案的创伤大小可能是无从选择。然而,对于简单先心病,手术治疗已有长达六十年的历史,近十年来又有多种新兴的微创的治疗方式(如经皮房间隔缺损封堵术和经胸小切口房间隔缺损封堵术等)不断涌现。简单先心病治疗效果确切,绝大多数患儿治疗后可以和正常人有同等的生活质量,因此,创伤的大小、切口的选择、在体内有无异物残留等现在已成为简单先心病患儿家属主要关注的话题。大多数家长对于传统开胸手术、小切口开胸手术(胸骨下段切口、右侧腋下切口等)、开胸介入封堵以及经皮介入封堵这四种治疗方式的选择存有疑虑,往往道听途说、一知半解,选择起来左右为难。我所在的阜外医院是国家心脏病中心,也是世界最大的心脏病医疗中心,我院对于简单先心病的这四种治疗方式在全国范围内都是最早开展的,下面,以室间隔缺损的患儿为例,我将上述四种治疗方式的优劣向广大患儿家属做一次详细的解析,希望能够帮助您为孩子选择最佳的治疗方案。一、经皮室间隔缺损封堵术经皮室间隔缺损封堵术是指通过股动脉(大腿根部的大动脉)将导管沿主动脉送入心脏,完成封堵伞的释放,夹住室间隔缺损从而完成室间隔缺损的闭合(具体途径及封堵伞形态如上图所示)。优点:1.微创。该术式不需要开胸,无需手术切口,无需体外循环,麻醉时间短,放置封堵伞后1-3天即可出院,创伤最小,恢复最快;2.美观。仅有大腿根部的一个小的穿刺点,基本没有瘢痕;缺点:1.患者选择受限:仅限于3岁以上的患儿(需要足够粗的股动脉植入导管);对于室缺的位置有比较苛刻的要求,被三尖瓣遮挡、 与三尖瓣粘连、嵴下型、干下型室缺封堵难度都极大;2.术中需要行造影及透视引导,会有大量的造影剂(有肝、肾毒性)进入体内并吸收大量的放射性射线(X射线,过量摄入可能影响幼儿神经系统、生殖系统发育,增加白血病等恶性肿瘤发病率);3.无法发现并处理其他合并畸形。目前先心病大多依靠超声心动图确诊,超声心动图通过超声波在心脏的回声来判断心脏的结构及血流情况,准确性在99%以上。但仍有误诊和漏诊的机会。行封堵术无法对心内结构直视,一旦出现合并其他畸形的情形,该术式仅能行室间隔缺损封堵而无法处理其他畸形,可能需要再次开胸手术处理;4.室缺相关并发症发生率偏高。为了成功封堵室间隔缺损,一般选择封堵伞的直径都要大于室间隔缺损的直径2-3mm。由于通过股动脉的导丝远程操作,释放封堵伞时可能发生移位、脱落,需外科开胸手术抢救(从2014年3月至今我病区已完成3例因经皮封堵导致的封堵伞脱落危及患儿生命的急诊手术);封堵伞为金属材质,质地坚硬,释放后可能压迫室缺周围的心脏传导组织,发生三度房室传导阻滞需安装永久起搏器或远期出现心律失常的比率较外科开胸手术明显增高;封堵伞直径较大,远距离操作控制力不强,容易损伤周围的三尖瓣、主动脉瓣等邻近瓣膜,导致瓣膜损伤或关闭不全,数年后需要行外科换瓣手术;5.抗凝相关问题。该术式要在心脏内置入金属材质异物,正常人体组织会识别异物并产生凝血反应,以异物为焦点形成血栓,一旦脱落会导致脑梗、心梗、肺栓塞等严重并发症,术后需服用阿司匹林抗凝至少3个月,期间可能出现相关的凝血出血并发症;6.该术式至今只有十年左右的历史。近十年来看,效果不错,没有明显的远期并发症出现。但缺乏长期的大宗的有循证医学意义的研究支持,三十、四十甚至五十年后可能出现目前无法预知的并发症(举个例子:近视矫治手术至今已有三十年历史,效果很好,但仍可见眼科医生大都带着眼镜,为什么,就是缺乏远期的随访数据支持该术式的远期安全性);7.体内置入金属异物,在未来过安检等查体中与他人有异,可能对孩子心理造成一定影响。目前科技发展日新月异,可能数十年后即出现电影中的磁悬浮交通工具、电子标签,电子信号、电子识别等技术均融入人的日常生活,体内金属异物可能对患儿在未来的生活造成较大影响。二、经胸小切口室间隔缺损封堵术该术式是近几年才出现的新术式,治疗核心方法和经皮封堵相同,都是通过导管将封堵伞在心脏内释放来关闭缺损。不同的是这种方法选择胸骨旁一般2-4cm的小切口,通过心室表面置入导管(如上图)。优点:1.创伤较小。该术式不需纵断胸骨,手术切口较小,无需体外循环,麻醉时间短,恢复较快,放置封堵伞后3-5天即可出院,创伤较小,恢复较快;2.比较美观。患儿伤口在胸骨下端左侧,瘢痕2-4cm,比较隐蔽;3.适用范围较广。导管入路的改变减少了对患儿年龄和体重的限制,一般1岁以上的患儿均可行小切口经胸封堵术;4.采用经食道超声引导,通过超声来判断封堵伞的位置和释放时机,避免放射线和造影剂对孩子的损害。缺点:1.患者选择稍受限:仅限于1岁以上的患儿(小月龄患儿无对应尺寸的封堵伞);对于室缺的位置有比较苛刻的要求,被三尖瓣遮挡、 与三尖瓣粘连、嵴下型、干下型室缺封堵难度都极大;2.无法发现并处理其他合并畸形。目前先心病大多依靠超声心动图确诊,超声心动图通过超声波在心脏的回声来判断心脏的结构及血流情况,准确性在99%以上。但仍有误诊和漏诊的机会。行封堵术无法对心内结构直视,一旦出现合并其他畸形的情形,该术式仅能行室间隔缺损封堵而无法处理其他畸形,可能需要再次开胸手术处理;3.室缺相关并发症发生率偏高。原因同上。4.抗凝相关问题(具体同上)5.该术式至今时间最短。目前来看,效果不错,没有明显的远期并发症出现。但缺乏长期的大宗的有循证医学意义的研究支持,三十、四十甚至五十年后可能出现目前无法预知的并发症;6.体内置入金属异物,在未来过安检等查体中与他人有异,可能对孩子心理造成一定影响。目前科技发展日新月异,很可能数十年后即出现电影中的磁悬浮交通工具、电子标签,电子信号、电子识别等技术均融入人的日常生活,体内金属异物很可能对患者在未来的生活造成较大影响。三、传统外科手术治疗传统外科开胸手术开始于上世纪50年代,手术效果确实,远期无明显严重并发症。但因创伤较大其地位已受到新兴的各类介入手术严峻挑战。优点:1.适用范围最广。无论年龄大小、室缺位置、是否合并三尖瓣关闭不全等其他畸形,均可通过该术式处理;2.手术远期效果最确切。该术式已有七十年历史,术后远期大样本量循证医学证据完善,手术效果非常好,远期无明显并发症;3. 并发症发生率低。直视手术,能够准确避免损伤周围瓣膜和传导阻滞,发生三度房室传导阻滞及瓣膜关闭不全的几率较封堵术明显低;近年来随着麻醉及体外循环技术突飞猛进的发展,完善简单先心手术的体外循环及麻醉对孩子的影响微小,几乎可忽略不计,手术风险低于千分之一;远高于各类封堵术。4.无放射线和造影剂损伤;5. 体内无异物,无需抗凝治疗,未来不存在影响生活的隐患。缺点:1.创伤最大。需正中纵行劈开胸骨,建立体外循环,心脏停跳,心脏切口,手术时间较长,恢复偏慢,一般5-7天出院,术后需要服用强心利尿药物1-3月,完全恢复需3个月-半年;2.瘢痕巨大,影响美观。正中约10-15cm手术切口,术后瘢痕明显(如上图),对患儿心理和未来生活有一定影响,对女孩尤为显著;3.费用可能较封堵手术略高(选用国产封堵伞)。四、小切口开胸手术上述几种治疗方式都有其不可避免的巨大缺点,因此,近十多年,外科医师开始寻找以外科手术为基础,改善切口入路,减小瘢痕,减少创伤的小切口微创手术,发展至今,目前以胸骨下段小切口及右侧腋下切口最为成熟和为广大患儿家属接受。优点:1.创伤稍小。相比传统的外科手术,从手术时间及胸骨的破坏程度均有明显改善,不需要完全劈开胸骨(下段小切口)甚至不需要损伤胸廓骨性结构(右侧腋下切口),住院时间5天左右,完全恢复需3个月。2.瘢痕较小,较美观。手术切口一般3-5cm,和经胸介入封堵治疗的切口大小类此,较为隐蔽(上面三幅照片为最近本人完成的几个患者的术后切口照片,左侧是行侧切口手术的患者照片,右侧两张为胸骨下端小切口的照片),患儿家属满意度很高。3.同时具有手术适应范围广、并发症发生率低、无异物体内残留、远期效果确切等传统手术的优势。缺点:虽较传统开胸手术有所改善,创伤仍比两种封堵技术大一些,恢复时间也较长。 各种治疗方案优劣对照简表 传统外科手术小切口外科手术经皮介入封堵术经胸介入封堵术创伤大小**********瘢痕大小*********并发症发生率******手术时间*******体内金属异物残留无无有有手术局限性**********住院时间**********抗凝药物治疗无无3个月3个月强心利尿药物治疗********体外循环有有无无是否射线辐射无无有无造影剂无无有无远期效果好好不详不详术后家长满意度***************综上所述,不同治疗方案均有其固有的优缺点,家长因根据自己孩子的病情和自己对于各个方面的要求综合选择。希望上述信息可以为您选择手术方案提供帮助。如果您对自己孩子的某些情况不好判断,欢迎网上留言或电话咨询。最后,祝所有患儿早日康复,和正常孩子一样健康成长!本文为原创,转载请注明出处及作者。
先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)是由于胎儿时期心脏及大血管发育异常,或者胎儿时期血液循环特有的孔道在生后未闭而形成的先天性畸形,是小儿最常见的心脏病,也是小儿最常见的一种出生缺陷性疾病。其临床表现随着畸形发生的部位和程度而异,近年来由于检查手段的不断提高及心外科的飞速发展,许多常见的CHD得到了准确的诊断,大多数可以得到彻底根治,部分新生儿时期的复杂畸形如主动脉缩窄和大血管错位等,及时明确诊断后亦可手术治疗。另外,心导管介入治疗为CHD开辟了新的治疗途径。因此,临床医生提高对CHD的认识,做到早期诊断和及时合理的治疗,将会进一步改善CHD的预后。 1 CHD的病因和危险因素 心脏于胚胎第2周开始形成后,约于第4周起有循环作用,至第8周房室间隔已完全形成,即成为四腔心脏。在这一胎儿心脏发育的关键阶段,若有任何不良因素影响了心脏胚胎发育,使心脏某一部分发育停顿或异常,即可造成CHD。与CHD发病有关的因素很多,本组专题笔谈的《出生缺陷的临床防治》一文中谈到的所有的“出生缺陷的病因和危险因素”,若在心脏胚胎发育的关键期作用于孕母,均可导致CHD的发生。总之,CHD是胎儿周围环境因素与遗传因素相互作用所致,而其中以宫内感染更为常见,特别是孕早期,即孕3个月内患病毒感染(如风疹、腮腺炎、流行性感冒、柯萨奇病毒等)容易发生先天性心脏畸形。既往有CHD婴儿出生的父母,再次孕育此类婴儿的风险将高出正常人群的3倍以上。 2 CHD的分类 CHD的种类很多,且可有两种以上畸形并存,临床上分类方法也很多,如依据患儿有无青紫的临床表现可分为青紫型和非青紫型两类;依据患儿肺血的多少可分为肺血多型和肺血少型两类,等等。临床上最常用的是根据心脏左、右两侧及大血管之间有无分流,将CHD分为三大类。 2.1 左向右分流型 即潜在青紫型,是指左、右心或大血管之间有异常通路和分流;在一般情况下体循环压力高于肺循环压力,血液自左向右分流,临床上无青紫。当剧哭、屏气或其他任何病理情况下,使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时,则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。此类CHD常见的种类:室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。 2.2 右向左分流型 即青紫型,是指左、右心或大血管之间有异常通路和分流,由于某些因素(如右心室流出道狭窄)致使右心压力增高并超过左心,使血液自右向左分流,或因大血管起源异常,使大量静脉血流入体循环,均可出现持续性青紫,故称为青紫型。此类CHD常见的有法洛四联症、完全性大血管错位等。 2.3 无分流型 即无青紫型,是指心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流,如肺动脉狭窄和主动脉狭窄等。 3 CHD的诊断 临床医生诊断CHD,主要依靠综合分析评价患儿的病史、临床表现、体格检查和实验室检查4部分资料[1]。 3.1病史 ①孕母的妊娠史:尤其要关注孕期最初3个月有无病毒感染、接触放射线(尤其是腹腔和盆腔)以及服用影响胎儿发育的药物。②发病年龄:一般在3岁以前发现的心脏病以CHD的可能性为大。婴幼儿期反复出现心力衰竭,活动或哭吵后出现短暂青紫或持续性青紫,均为CHD的重要诊断线索。还应了解患儿青紫出现的时间、程度及其与活动的关系。 3.2临床表现 ①心功能差:轻症CHD患儿在临床上可无特殊症状;重症患儿大都在婴儿期即有喂养困难的临床表现,吸吮数口就停歇,气促,易呕吐和大量出汗。②肺功能差:左向右分流型CHD更明显,患儿经常感冒,并且容易发展为肺炎。③心血管扩大的压迫症状:多见于左向右分流型CHD,如扩大的左心房或肺动脉压迫喉返神经,患儿则出现哭声嘶哑、呛咳等表现。④青紫:多见于右向左分流型CHD,皮肤、口唇及粘膜青紫,有青紫者往往因缺氧而发育迟缓。法洛四联症患儿可有蹲踞现象,缺氧严重者常在哺乳、哭闹或大便时突然发生昏厥。⑤生长发育迟缓:体重不增加,显得瘦弱和营养不良。 3.3体格检查 应尽可能在患儿不哭闹时进行。 3.3.1 一般检查 体格发育落后,患儿体型瘦小。青紫出现1~2年后,患儿可有杆状指(趾)形成。心力衰竭者肝脏增大,肝颈静脉回流征阳性。同时还应注意身体其他部位有无伴同的其他出生缺陷存在,如白内障、唇裂、腭裂以及蜘蛛状指(趾)等。 3.3.2心脏检查 仔细进行心脏的望、触、叩、听检查,注意有无心前区隆起,心尖搏动位置及范围,有无震颤,心界大小,心音强弱及各瓣膜区有无杂音及杂音的性质、时期、响度、位置和传导方向,对鉴别CHD的类型有重要意义。 部分CHD可无明显杂音,如大动脉错位等。有杂音不一定是CHD,CHD也不一定就肯定有杂音,有些很重的CHD反而听诊没有杂音。杂音有生理性和病理性两种,生理性的杂音一般比较轻柔,正常青少年也有可能出现,心脏本身并没有什么畸形;而病理性杂音一般比较粗糙响亮。 3.3.3周围血管征 比较上、下肢动脉搏动及血压,如股动脉搏动微弱或消失,下肢血压低于上肢,提示主动脉缩窄;脉压增宽,伴有毛细血管搏动和股动脉搏动增强,提示动脉导管未闭。 3.4 实验室检查 3.4.1血常规检查 红细胞、血红蛋白、血氧饱和度,对青紫型CHD有诊断意义。长期慢性缺氧,可导致患儿红细胞数和血红蛋白浓度增高。 3.4.2 X线检查应熟悉正常婴儿胸部X线胸片的特点,如胸腺增大,心胸比例可达55%,新生儿心脏可呈球形等。X线透视可了解心房、心室和大血管的位置、形态、轮廓、搏动以及有无肺门“舞蹈征”等情况。必要时可做食管吞钡检查,观察食管有无压迹或移位及食管与大动脉的关系等。X线摄片检查通常采取后前位及侧位,有时辅以左前斜位或右前斜位。轻症患者X线检查结果可正常。 3.4.3 心电图 心电图能反映心脏位置及心房、心室有无肥厚和心脏的节律以及传导系统的情况。 3.4.4超声心动图 超声心动图是一项无痛、无创伤、非侵入性检查方法,能显示心脏内部结构的精确图像,常用的有以下几种。① M型超声心动图:可反映单一条声束所通过的心脏内部结构及其动态变化。能够方便地进行心脏各腔室大小、心壁厚度、运动幅度和心功能等测定。②二维超声心动图:是B型超声显像的一种,因其声像图呈扇型,故又称扇形扫描。可观察心脏结构的动态切面图像,包括心脏不同断面的解剖轮廓、结构形态、空间方位、房室大小、连续关系与活动情况等,并可借此判断其正常与病理改变。③三维超声心动图:应用计算机将一系列的超声图像进行三维重建,能以立体方式显示心腔、心内结构、大血管及其相互关系和活动状况等,对心血管疾病的诊断有重要价值。④多普勒彩色血流显像:是继连续波和脉冲波多普勒谱析显示之后的新一代多普勒超声心动图诊断技术。它可在二维和M型超声心动图基础上实时显示血流的方向和相对速度,提供血流在心腔和大血管内的时间和空间信息。其效果如同X线心血管造影术,使人能直观循环的血流,因而被称为“无创伤性心血管造影术”。 3.4.5心导管检查 是CHD进一步明确诊断和决定手术前的重要检查方法之一。通过心导管检查,可了解心腔及大血管不同部位的氧含量和压力变化等生理学参数,明确有无分流和分流的部位,如果导管进入异常通道则更有诊断价值。近年来心导管检查不仅应用于诊断,且应用于治疗,如心内异物取出、导管内给药、安装起搏器和血管成形术等。 3.4.6心血管造影 通过心导管检查仍不能明确诊断而又需考虑手术治疗的患儿,可做心血管造影。其原理是通过上述导管将含碘造影剂(如泛影葡胺)在机械的高压下,于1~2 秒内快速注入心脏或大血管,同时进行快速连续摄片,观察造影剂所示心房、心室及大血管的形态、大小、位置以及有无异常通道或狭窄、闭锁等畸形。心血管造影术分静脉、选择性和动脉逆行造影三种方法。 3.4.7放射性核素心血管造影 用精细而复杂的闪烁照相机可将流经心脏的注入物,如99m锝(99m Tc)演示为可见的放射性核素心血管造影图,以进行定性及定量测定。在放射性核素流经一个心腔时,用磁带储存装置连续记录供以后分析或快速连续摄影,这样可获得每一心腔的解剖轮廓,并可作为定性分析,确定心室和大血管的相对大小及探测有无心内分流和各种先天性解剖异常。 3.4.8磁共振成像 这是20世纪80年代初期应用于临床的一项非侵入性心脏检查技术,今后有可能替代心导管检查供测定心内分流,定性和定量研究瓣膜返流,计算心室容积和射血分数等。电影磁共振成像也已用于临床。 4 鉴别诊断 CHD出现心脏增大、心功能不全时要注意和心肌炎、心肌病等后天性心脏病相鉴别[2] 。更重要的是,临床医生在疑诊CHD后,还要综合分析临床资料,鉴别诊断出患儿心脏发育缺陷的种类。正确的鉴别诊断,依赖于临床医生对各种类型CHD的病理解剖、病理生理学特点和临床表现的正确掌握,同时还要正确全面结合所获取的实验室检查结果进行分析鉴别。 5 外科治疗和随访 对于CHD患儿,要强调早发现、早诊断、及时治疗。早诊断包括尽早明确患儿CHD的类型,明确诊断后才能确定治疗方案。尽管CHD属于心脏的解剖结构发育异常所导致的疾病,外科手术矫正畸形是根治的方法,但不是所有的CHD患儿都需要手术,更不是所有的CHD患儿确诊后都需要立即手术。因此,对于CHD患儿,外科手术治疗前后的治疗和随访很重要。CHD患儿的治疗和随访包括:手术时机的确定和选择,术前、术后维持心肺功能的药物治疗,并发症和后遗症的治疗和预防,以尽可能保证患儿正常的生长发育。 5.1选择手术时机 CHD的种类很多,手术治疗的最佳时机与心血管畸形的类型、病变和症状的严重程度等有关,总的来说是几岁以内时可以根治、十几岁变为难治,几十岁成为不治。对于常见的非青紫型(即左向右分流型) CHD,如房间隔缺损、室间隔缺损,动脉导管未闭,治疗时机分三种情况: ①如果缺损比较小或生长发育良好,没有肺动脉高压和经常出现发热、肺炎,可以密切观察,部分患儿的缺损可能自愈。②如果小的缺损没有自己愈合或缺损进一步增大,则在2~3岁时或学龄前手术最好,这一部分孩子占大多数。③如患儿缺损很大或合并多种畸形,生长发育明显受影响,经常发生肺炎或出现心力衰竭,或继发感染性心内膜炎等并发症,则一旦确诊,就应尽早手术治疗、甚至行急诊手术。当然急诊手术风险大,这时需要医生和家长充分沟通、共同权衡利弊和承担风险。 青紫型CHD患儿不及时治疗的死亡率比较高,常见的如法乐氏四联症,应争取在2岁内进行根治术。完全性大动脉转位,在出生后2~3周内及时接受动脉调转手术,成功率高、远期效果好。 对于大部分CHD患儿来说,主张2~3岁或至少学龄前手术,除了这个阶段手术成功率高、效果好外,另外一个重要原因是孩子尚未上学,做手术不会耽误学习,也可以避免患儿因生长发育不良而产生自卑心理。 5.2 维持心功能和随访 许多CHD患儿要较长时间地服用药物以维持正常的心功能,如地高辛、开搏通、利尿剂等。这些药物有严格的服用方法,临床医生需要求家长严遵医嘱,定时、定量服用,不能随意加减剂量和停药,否则会影响治疗效果,甚至会引起患儿药物过量而中毒。 CHD患儿定期接受专科医生的随访检查十分重要,以利于及时发现和处理问题,避免延误治疗时机。有些CHD,如室间隔缺损和房间隔缺损等,因存在“自然闭合”的机会,定期随访可使医生及时发现这些患儿是否已经“自然痊愈”,从而尽早减轻家长和患儿的负担。 5.3防治缺氧 许多左向右分流型CHD患儿,如果长时间剧烈哭闹或患肺炎时,可能会加重右心负荷而发生右向左分流,患儿会出现暂时性青紫的临床表现,应及时清除这些诱因,以尽量避免患儿发生缺氧性损害。患有青紫型CHD的患儿,可因哭闹、排便、寒冷或创伤等诱发缺氧发作,表现为烦躁不安,呼吸困难、发青加重、哭声微弱等,重者可危及生命。此时,应立即给氧,并采取将患儿下肢屈起,置胸膝卧位等措施。如仍得不到缓解,应尽快给以镇静、吸氧以及新福林(每次0.05 mg/kg)等药物治疗。若患儿若经常有缺氧发作,可口服心得安(每天1~3 mg/kg)预防和减少发作,注意去除贫血、感染等引起缺氧发作的诱因,并建议家长备用一个氧气袋以应急使用。 5.4 按时预防接种 许多家长、甚至有些儿童保健医生都认为CHD患儿不宜接受预防接种,其实,这个观点是错误的。一般地说,只要患儿的免疫功能发育正常,不存在感染、发热或严重心力衰竭的情况下,均应与其他孩子一样按时接受预防接种,以防麻疹、水痘、破伤风、小儿麻痹症等传染病的发生。 5.5防治感染 CHD患儿容易发生肺炎等感染性疾病,一旦感染,容易并发感染性心内膜炎,所以应特别注意感染的预防和治疗。平时应注意皮肤和口腔卫生,家长尽量不带患儿到人群嘈杂的场所,以免发生病毒感染。在季节交替时,应注意衣着适当,过多或过少都可能诱发感冒,尤其是衣着过多可使患儿大量出汗,换衣不及时就很容易感冒着凉。另外,一旦发生扁桃体炎、肺炎等各种感染性疾病,应在医生指导下积极应用有效抗生素治疗,以防感染性心内膜炎的发生。
相信每一对在孕期经历过胎儿可能出现缺陷的夫妻都有这样的共鸣,无助的伤心、难捱的等待、追寻希望的坚持,各种复杂的情感思绪在一时间堆积在身心,这种生理心理状态很难用科学解释和语言描述。 先天性心脏病胎儿家长的苦恼 知道自己怀孕了,无论是对于准妈妈还是她的整个家庭无疑都是值得举家欢庆的事情。准妈妈们在孕育这个宝宝的日日夜夜中,无时不在憧憬着美好的未来,规划着小宝宝日后的人生轨迹。一家人准时的产检、积极准备……孕中期进行排畸检查时突然发现宝宝心脏有问题,一纸报告“先天性心脏病”,犹如晴天霹雳,从天堂下地狱的感觉,顿时一家人被笼罩在乌云下,准妈妈、准奶奶天天以泪洗面,准爸爸、准爷爷焦躁踱步……摆在他们面前的是已经怀到六七个月的宝宝的命运该如何抉择,相当痛苦的经历。 以上的场景出现得越来越多。随着胎儿超声技术、产前诊断水平的不断提高,越来越多的先天性心血管畸型被提早发现,面对这些先天性心脏病胎儿,他们的命运该往哪走?这个不但是家长的问题,而且还是我们产科医生、儿科医生、心脏专科医生共同的问题。 可能很多医生会说,要不要这个小孩不是我们说了算的,是家长自己做最终决定的。没错,最后的决定是家长作出的,但是影响家长做这个决定的最重要因素是什么,是专科医生的专业意见。我说这句话是有依据的,在2013年《pediatric cardiology》上刚发表的一篇文章报道了他们做的一项调查的结果,显示71%产前被告知胎儿患有先天性心脏病的家长认为影响他们决定这个胎儿的命运的最重要因素是小儿心脏科医师给出的建议。那么,这些准妈妈怎么才能找到小儿心脏专科医生给她们专业的咨询呢,产科医生的转介非常重要。 目前,仍然有不少家长,甚至产科、儿科医生都认为,先天性心脏病是不可治愈的疾病,即使做了手术也有后遗症、以后身体也不会好。往往这些错误的观念,导致大量患有简单的、可治愈的先心病胎儿被扼杀宫内。 如何抉择先天性心脏病胎儿的去与留? 产前诊断→产后诊断→生后小儿心脏内外科治疗的“一站式诊疗”模式,已是国际公认的先天性心血管畸形的最佳诊疗模式。根据病情、治疗效果制定理性、科学的会诊意见。心脏专科医生详细向孕妇及家属告知病情及预后;产前诊断中心医生介绍产前诊断(羊水、脐带血穿刺检查)的必要性、优势和局限性;分析遗传相关检查结果;产科医生根据孕妇自身及胎儿因素,给出分娩方式、时间、地点等建议。三方结合孕妇家庭状况,给出最优化的方案,由孕妇及家属作最后决定。针对不同先天性心脏病的疾病特点、手术技术、围术期治疗及远期预后,心脏专科医生会给出以下四种推荐意见。 一、强烈推荐终止妊娠: 主要针对现阶段确定无治疗方法或治疗效果极差的疾病,此类孕妇终止妊娠宜早不宜迟。 1.存在遗传相关检查异常,明确有不可治疗的病变:如染色体病,明确意义的基因突变等 2.同时合并多器官严重畸形 3.短期内快速生长并大量心包积液,界限不清,考虑恶性心脏肿瘤,或基底与心肌组织大面积相连的心脏肿瘤 二、推荐终止妊娠: 主要针对现阶段有治疗方法,但需经历多次手术、巨大花费、远期预后不确定的疾病。 1.严重心律失常,影响远期生存质量:如先天性III°房室传导阻滞 2.无法行解剖矫治还原双心室循环的先心病 3.左心发育不良综合征 4.严重瓣膜病变 5.严重肺血管发育不良 6.严重心功能衰竭合并胎儿水肿 三、推荐保留: 主要针对现阶段有确切的治疗方法,远期预后较好,但需花费较大的疾病。 1.完全性大动脉转位 2.右室双出口 3.肺血管发育良好的肺动脉闭锁 4.肺血管发育不良的法洛四联症 5.完全性肺静脉异位引流 6.主动脉缩窄 7.完全性房室间隔缺损 四、强烈推荐保留: 主要针对有确切治疗方法,花费低,远期预后良好的疾病。 1.手术风险低、可手术治愈的先心病:如室间隔缺损、大房间隔缺损、单心房、肺血管发育良好的法洛四联症、肺动脉瓣狭窄 2.非恶性心律失常:如频发室上性早搏 3.功能正常的变异结构:如永存左上腔静脉、右位主动脉弓 结语 对于选择保留胎儿的家庭,一定要做好随访工作。对于复杂先心病胎儿,建议在具备先心病内、外科救治经验的医院出生,或生后迅速转诊至上述医院,使胎儿生后得到及时、必要的治疗。对于简单先心病胎儿,给出随访时间表及初步手术时机,定期在我院“先心病专科门诊”随访。 随着产前诊断的发展,近年发现胎儿心血管系统异常的病例越来越多。我院近3年进行的胎儿先天性心血管异常问题进行会诊的病例逐年上升,除了我院发现的病例外,现在接受外院转介的病例越来越多,说明了大家越来越重视这个问题,这也意味着得到有效救治的胎儿会越来越多,这也体现了社会与人文观念的进步。 规范化的产前诊断可提高胎儿先心病的产前检出率和准确性;制定理性、科学的干预策略可减少严重复杂先心病的出生,提高人口素质,减轻社会负担;准确的产前诊断及心脏专科的参与可使重症先心病的诊断、救治时间提前,改善疗效,降低新生儿死亡率。
肺淤血的定义 是指肺部局部静脉血液淤滞,通常由左心衰竭引起,左心腔内压力升高,阻碍肺静脉回流,造成肺淤血以及肺间质滲出。临床表现为气促、缺氧、发绀,咳嗽时咳出大量浆液性粉红色泡沫痰液[1]。 体外循环可伴随一种特有的良性、可逆性肺淤血现象, 常误诊为支气管痉挛,发生于体外循环开始或者主动脉开放后,对支气管扩张剂、正性肌力药无效,逐渐减少流量可使气道压力逐渐降低。 发生率 国内外文献检索未发现报道。对于体外循环心脏手术,发生率预计在10-20%左右。 发生机制 体外循环时,肺静脉血流缓慢。引起肺静脉血流运动的驱动力与静脉血流运动的阻力不匹配。肺静脉血流的驱动力为肺动脉平均压-左房平均压,肺静脉血流的阻力为血流在肺静脉内的阻力,根据泊肃叶氏定律:R= 8?L/πr4, 血流阻力与血液的粘滞系数(η)成正比,与血管长度(L)成正比,与血管半径(r)的4次方成反比[2]。体外循环期间,特别是全流量模式下,肺动脉压力相对较低,而肺静脉,特别是肺小静脉因内径小而受到较高阻力的支配,肺静脉血的驱动力不足以对抗血流阻力而导致肺小静脉血液淤滞,甚至发生血流静止。这种现象可被右心系统打开后的肺静脉滞留气体而加剧,而且这种气体滞留量还与是否打开胸腔有关。一旦转流流量减少肺动脉压力增加并呈现搏动压力,而心房心室运动后左房压力亦呈现搏动改变,肺小静脉血流开始运动,肺静脉血流运动加速,肺静脉淤血可在短期内改善,气道压力迅速下降(示意图)。 2.png 临床表现 体外循环全流量下可伴随一种特有的良性、可逆性肺淤血现象, 发生在体外循环开始或者主动脉开放后,表现为储血槽液面减少或者不能维持,气道压力逐渐增高,潮气量8ml/kg时气道峰压可达30-40cmH2O,常误诊为支气管痉挛,但对支气管扩张剂、正性肌力药均无效。食道超声可见心室充盈空虚,二尖瓣、主动脉瓣不运动或者与心电信号呈现一定比例的运动,动脉血压无波形或搏动波低平,常规减流量可致停机困难,而逐渐减少流量可使气道压力逐渐降低,储血槽液面恢复,心脏充盈,瓣膜等比例开放,动脉波形明显,血压上升。 诊断与鉴别诊断 支气管痉挛,左心衰,药物过敏,气道分泌物增加,灌注肺,麻醉机故障,瓣膜卡瓣和鱼精蛋白反应等。患者术前并无支气管哮喘或心源性哮喘病史,无诱发支气管痉挛的因素,听诊无显著干湿罗音,支气管扩张剂和或强心药物反应不明显,并在主动脉开放后,气道压力呈现时间依赖性增高,无过敏相关药物及皮肤黏膜表现,气道分泌物可少许增加,但吸引分泌物后不能改善气道压力增高的进程,没有大量肺渗出致严重低氧血症的表现,检查麻醉机无故障,减少流量后逐步改善并且超声证实瓣膜活动良好。高气道压力停机并给与鱼精蛋白时可与鱼精蛋白反应相混淆,可待平稳停机后给于鱼精蛋白。另外鱼精蛋白的典型反应是给药后气道压力逐步升高,可有心率减慢、血压降低和肺动脉压增加等现象,对正性肌力药物反应有效[3]。 处理措施与预后 预后一般良好。处理主要是麻醉医生需要认知这种现象并及时诊断,并不需要使用太多的支气管扩张剂和延长转流时间,正确的处理应该是逐步减少流量并严密监测气道压力,给予足够的肺静脉排气时间和耐心等待肺动静脉血流恢复其术前匹配模式。 避免心脏过度充盈,维持心肌收缩力与收缩频率,超声观察瓣膜开放状态、左室充盈状态,气道压力开始降低并维持一定时间后,继续减少流量,直至气道压力恢复至基础水平。
以咳嗽为主要症状的患儿,医生只需要检查患儿2个临床体征,就可以确诊几乎所有的肺炎,这2个体征是呼吸增快和胸凹陷。 这一适宜证据技术是WHO 经跨国家、多中心、大样本、双盲法、随机对照研究,与应用听诊器、X 线片对诊断肺炎的正确率相符合,从而得到国际的赞同,并在全球推广这一适宜技术早期诊断治疗肺炎,儿童肺炎死亡率显著下降,这是循证医学在儿科学界的一大功绩。 当小儿患肺炎时,肺部实变,机体对于实变肺和低氧血症(氧气太少)的一个反应即是呼吸增快。当肺炎加重时,肺部变得更实,胸凹陷就可能发生,胸凹陷是重度肺炎的一个体征。 首先检查患儿有无一般危险体征 对所有的患儿都要检查一般危险体征。有一般危险体征的患儿,患有严重的疾病。大多数有一般危险体征的患儿需要紧急转诊到医院。 若有以下情况,说明患儿有危险体征:①患儿不能喝水或吃母乳;②患儿将吃进的东西都吐出来;③患儿正在惊厥;④患儿有嗜睡或昏迷。 问:患儿能喝水或吃母乳吗? 当患儿太虚弱不能吸吮或吞咽时,患儿有/不能喝水或吃母乳的体征。 若患儿母亲告诉您小儿不能喝水或不能吃母乳时,请她告诉您当她给小儿一些喝的东西时,出现了什么情况。例如,小儿能否喝进液体和吞咽? 若您对患儿母亲的答案不太确定,请母亲当时给小儿喂水或喂母乳。注意:当小儿的鼻腔堵塞时,吸吮母乳时会有困难。若小儿的鼻腔堵塞,则清理一下。若小儿的鼻腔清理后,可以喂母乳,则说明小儿没有/不能喝水或不能吃母乳的危险体征。 问:患儿是否将吃进的东西都吐出来? 一个将吃进的东西都吐出来的患儿,是指不能保留吃进去的食物、液体或口服药物。若您对母亲的回答不能肯定,请母亲给患儿喂水。看患儿是否呕吐。 问:患儿有无惊厥? 惊厥时,由于肌肉收缩,患儿的胳膊和腿发生强直。患儿可能有意识丧失或不能对指令做出反应。 询问母亲患儿在此次发病期间是否发生过惊厥。使用母亲可以理解的语言,如母亲可以将惊厥称之为抽风等。 看:患儿有无嗜睡或昏迷。 一个嗜睡或昏迷的患儿是当他应该处于清醒状态时,仍是昏昏沉沉,对周围发生的一切失去兴趣。一般情况下,当您谈话时,嗜睡的患儿不会看他的母亲或看您的脸。 一个昏迷的患儿是无法唤醒的。当触摸、摇他或向他说话时,他都无反应。 询问母亲患儿是否看起来睡眠不正常或她无法唤醒患儿。观察一下当母亲说话或摇动患儿或您拍掌时,患儿是否会醒来。 注意:若患儿正在睡觉并有咳嗽或呼吸困难,那么在唤醒患儿之前,先数一下患儿的呼吸次数。若患儿有一般危险体征,说明该患儿有非常严重的问题,需紧急处理(立刻完成评估和转诊前的紧急治疗)。 若无一般危险体征,则继续进行咳嗽或呼吸困难的评估、分类和处理。 问:患儿有咳嗽或呼吸困难多久了? 如已>30 天,即有慢性咳嗽。可能是结核、哮喘、百日咳或其他疾病的体征。 数1分钟呼吸次数,判断有无呼吸增快 ?在安静状态下进行判断。 ?凡没有呼吸增快的小儿,分类其无肺炎,患有咳嗽或感冒。 ?凡有呼吸增快的小儿,分类其患有肺炎。 ?呼吸增快的标准决定于患儿的年龄,2~12 个月小儿正常的呼吸频率高于12 个月~5 岁的小儿。呼吸增快的标准:2~12 个月为≥50 次/分;12 个月~5 岁为≥40 次/分。 计数1分呼吸次数的方法 ①使用有秒针的手表或电子表。 ②通过观察小儿的胸部或腹部的运动来数呼吸次数。 ③若小儿哭闹,应安抚小儿使之安静,再计数呼吸次数。 ④若不能确定呼吸次数是否正确,可再重复计数一次。 看:有无胸凹陷 在安静状态下,观察小儿吸气时,其胸壁的下部是否凹陷进去。如有表明有胸凹陷。分类其患有重度肺炎。 看与听:有无喉喘鸣 在安静状态下。观察在小儿吸气时,其喉部是否产生一种噪音。当喉、气管或会厌有水肿时,会出现安静状态下的喉喘鸣,可危及小儿生命。 患儿一旦出现喉喘鸣,分类其为重度肺炎或极重症。 其他体格检查 ①患儿的一般,意义:精神不振:考虑囊性纤维化,免疫缺陷;青紫或苍白:排除缺氧。 ②桶状胸,提示由于慢性疾病而造成空气残寄于肺内。 ③检查结果:杵状指。意义:可见于支气管扩张症。 ④鼻息肉,与变态反应性疾病或囊性纤维化有关。 ⑤气管偏移,提示有纵隔肿块或异物吸入。 ⑥检查结果:特异性变态反应性疾病的体征,湿疹、变态反应性黑眼圈、结膜充血提示过敏症、反应性呼吸道疾病。 ⑦检查结果:眶周水肿、鼻窦触痛、咽后壁脓性渗出物、口臭,鼻窦炎。
误区1:认为发热程度越高,病情越严重 临床上经常遇到因高热急诊的患儿。某天中午,急诊突然冲入3位家长,抱着9个月大的患儿,高声喊叫:医生!患儿发热40℃了,救救他!我赶紧过去把患儿放在床上仔细检查。患儿精神很好,我拿过患儿家属手里的水瓶,患儿很快就喝起水来。让家属先把患儿的外衣脱下来,给患儿服用1次退热药物,并建议多喝水,防止高热惊厥。家长听了我的解释,很快就不那么紧张了,20 min后患儿查血结果回来,体温已经降了下来。 精神状况良好者病情一般不会重 发热是患儿感冒时最常见的症状,是人体对抗病原微生物的一种方法。一般来说,发热越厉害,说明人体的反抗能力越强,对于<3个月的婴幼儿,由于免疫功能尚没有发育成熟,抵抗力不强,即使有严重的肺炎,也很少出现高热。因此,发热程度并不与病情的严重程度呈正相关。如上述患儿,虽说高热40℃,但病情不严重,否则一定会表现在精神上,很可能会精神萎靡或者嗜睡,不愿意吃东西,也不愿意喝水。需要说明的是,确实有很多严重感染性疾病会伴有持续的高热。 误区2:盲听家属建议,遇到发热就给退热药 部分医生尤其是乡村医生,在接诊发热患儿时往往容易盲目听取患儿家长的建议,给予口服退热药甚至是给予激素治疗。对于纠正这种常见误区,怎么强调都不为过。 是否使用药物退热一定要根据发热的程度 体温在37.5—38℃为低热,38—39℃为中热,>39℃为高热。低热对人体是一种保护,>37℃则不利于病原微生物的繁殖。如果经过物理降温后,体温仍>38.5℃则最好使用退热药物,因为患儿的神经系统还没有发育成熟,容易引发高热惊厥。持续高热,会导致人体氧气和营养素消耗增加,从而加重各个脏器的负担,容易造成重要脏器的功能失调,特别是心脑血管。超高热(>41℃)可以导致脑细胞损伤,出现昏迷甚至死亡。脑炎、中暑导致的超高热都是紧急状态,需要积极处理。 误区3:物理降温方法实施不到位 物理降温对于发热是简单却有效的措施,很多人了解退热的物理方法,比如多喝水、温水擦拭等,但到具体实施却可能在细节上并不到位,下面对此作出详细讲解。 多喝水补充体液 一些患儿发热的时候由于嗓子不舒服等各种原因不愿意喝水,事实上给患儿多喝水补充体液是第一要务,这是最基本的降温方法,适合于所有发热的患儿。各种果汁饮料都可以选择,但最好还是白开水。 温水擦拭,而非酒精擦拭 温水擦拭是一种很好的降温方法,水的温度在34—37℃比较适宜,适合各个年龄阶段的患儿。每次擦拭的时间>10 min。擦拭的重点部位在皮肤皱褶的地方,例如颈部、腋下、肘部、腹股沟处等。对于高热或者年龄较大的患儿可以采用温水浴,水温比体温稍低就可以。 需要注意的是,很多人对小儿发热采用酒精擦浴的方法,这是不正确的!因为婴儿的皮肤很薄,酒精渗透性很强,通过皮肤吸收后,可能出现酒精中毒的症状。酒精擦浴也会刺激皮肤,引起毛细血管收缩,阻碍散热。儿童特别是小婴儿一般都不采用。 降低环境温度,但不适合所有患儿 患儿退热需要和周围进行热交换,适宜的环境温度有利于退热,最好的环境温度是20—24℃,以使体温缓慢下降。对于小婴儿,特别是夏天,只要把婴儿的衣服敞开,放在阴凉的地方,其体温就会慢慢下降。需要说明的是,如果患儿发热的早期伴随有畏寒、寒战,则不适合这种方法。 退热贴的退热效果有限 退热贴由于面积很小,退热效果有限,对于高热的患儿会舒适一些,是一种辅助措施。 不宜进行冰敷 由于冰敷太冷,可能会引起患儿皮肤的毛细血管收缩,阻碍散热。特别是伴随有畏寒、寒战的患儿更不能用冰敷。 误区4:退热效果好的药,就是好药 如果经过多喝水和物理降温患儿还是高热不退,一般就要使用退热药物。有人以为退热效果好的就是好药,实则不然,一定要兼顾该药的不良反应。一般而言,退热药的退热效果和不良反应成正比,效果越好,不良反应越大。 退热药物的不良反应概括起来包括刺激胃黏膜,破坏食欲,使胃溃疡加重甚至出血等胃肠症状;剂量过大可以导致肝脏和肾脏的损伤,也可以诱发血液疾病;对于严重过敏反应者,表现为剥脱性皮炎等危重情况。因此,了解不同药物特征,兼顾治疗效果与不良反应才能合理选择适宜药物。常用的退热药物及临床特点如下。 对乙酰氨基酚 退热起效快,但控制体温时间相对其他药物要短,平均控制时间为2 h左右。但其不良反应相对较少,没有其他解热镇痛药常见的胃肠道反应、血小板功能影响、粒细胞减少等,也无肾毒性,故安全性高,目前在临床广泛使用,特别是<2岁的患儿。该药有明显的剂量依赖性,即疗效随剂量上升而上升,但不要超剂量使用,每千克体重10—15 mg/次,以免造成肝脏损伤。 布洛芬 该药和对乙酰氨基酚都是世界卫生组织推荐给儿童应用的退热药,也是较为安全的药物。布洛芬的特点是退热平稳且持久,其对于高热的退热效果比对乙酰氨基酚要强,且持续时间长,平均约4—6 h。布洛芬对胃肠刺激和血小板影响不大,常见的不良反应为轻度胃肠道反应、转氨酶增高,偶可影响凝血功能等,在脱水、血容量低和心输出量低的状态下偶见可逆的肾损伤。过量服用可能有中枢神经系统抑制、癫痫发作等。用量: 每千克体重5—10 mg/次。 阿司匹林 阿司匹林属于非甾体类抗炎、镇痛、解热药,已经不作为常规的退热药物在临床使用。赖氨酸与阿司匹林的复合盐,可用于静脉注射,起效快,疗效好。其不良反应主要表现有肝功能损害、黄疸、中枢神经系统症状和肾损害。 尼美舒利 是意大利于1985年研制成功上市的新型非甾体类抗炎、镇痛、解热药。尼美舒利和布洛芬比较,突出的优点是较好的退热效果和较少的消化系统不良反应。但越来越多的文献报道称,应用尼美舒利可引起重度肝脏损害。由于争议不断,我国已经限制在<12岁的患儿中使用。 消炎痛 是非甾体类消炎镇痛药,具有较强而持久的退热效果,由于该药的不良反应发生率较高,对肝功、肾脏和血液系统都有不同程度的毒副作用。因此,一般情况下不予应用,只有当患儿持续高热或者高热惊厥时,可在医生监控下偶尔使用。 安乃近 是一个古老的退热药物,退热效果迅速,由于可引起粒细胞减少、肾损伤等较为严重的不良反应,近些年已应用较少了。1977年,该药已从美国市场上撤出。目前,27个国家已禁用或限用安乃近。只有在急性高热且病情急重,又无其他有效退热药可用的情况下,才用于紧急退热,口服给药已不被采用。 中药退热药 很多中药都有不同程度的退热作用,但由于中药退热作用缓慢,而且所含药物成分不是十分清楚,不推荐家长选用中药作为退热药物使用。 综上,相对来讲,对乙酰氨基酚和布洛芬退热效果好,相对不良反应小,正常剂量下基本安全,是目前的最佳选择。 误区5:不能做到正确分析病情 我曾经遇到1例13岁的患儿,第1天发热仅到村卫生室开了退热药(具体不详),第2天患儿头痛严重、嗜睡遂到我院就诊,当时已经是脑炎伴有惊厥,第3天就有脑疝形成。不少患儿家长甚至是基层医生觉得发热就是感冒了,患儿吃退热药物扛一下就会好,还可以提高抵抗力。对于大多数患儿确实是这样,但有少部分患儿却没有这么幸运。因此,正确分析病情至关重要。 患儿发热时,除了测量患儿体温以外,需要注意以下情况。 注意患儿的精神状况 如果患儿精神好,就提示患儿感染轻微。发病时有精神不好、嗜睡,面色发黄或者晦暗者,这种情况一般提示感染严重。比如中毒性痢疾,患儿主要表现就是面色不好、精神差,可能只有恶心和呕吐的症状,不会腹泻,但病情严重,很容易合并中毒性休克。 注意伴随症状 本文仅列举相对常见的情况。 颜面部、躯干有无皮疹和出血点 不少病毒感染的早期都会出现皮疹,比如水痘、风疹。在发热期间出现的皮疹有猩红热、麻疹等。如果发热早期出现出血点,就要除外流行性脑膜炎。 有无腹泻及尿液情况 如果患儿有腹泻,要询问腹泻是发热前出现还是发热后出现的。发热前出现或者发热后1 d之内就出现,提示患儿肠道感染;如果是发热后几天出现,可能是疾病的合并症或者药物的不良反应。 对于发热时有明显腹泻者,特别是黏液脓血便,提示有肠道细菌感染,去医院时最好用纸盒或者塑料袋收集好有脓血或者黏液的大便样本,便于化验检查。尿布上的大便不能作为检查的标本。 同时,也要注意患儿尿液有无异常的颜色,如果发热同时出现酱油色的尿液,则表示患儿有溶血的出现,提示病情严重。 是否伴有明显腹痛 对于腹痛明显特别是不能直腰走路,或者腹痛不让揉肚子的,就要考虑阑尾炎。因为儿童阑尾炎症状有时不典型,容易穿孔和合并腹腔感染。 注意流行病学情况 注意周围有没有类似的疾病,特别是一些传染病流行期间,比如手足口病。如果患儿周围有小朋友罹患该病,该患儿口腔、咽部或者手足出现皮疹或者水疱,即使症状不典型,也要考虑手足口病。
医院里每日儿科门诊由于咳嗽而就诊占一半以上,然而其中的诊断和处理各不相同,需要仔细分析,很多家长担心小孩“咳坏了肺”,因此临床经常会接诊一些,刚刚咳嗽1—2天的患儿来院就诊,并且患儿能吃、能喝、能睡、能玩,而家长焦虑紧张“我家孩子又咳嗽了”,这其中存在一些误区,并非人们担心的一咳就会损伤肺部。同时确实也有许多较重疾病患儿,未能引起家属重视,容易产生误诊和处理错误或失误。 咳嗽是呼吸系统疾病常见症状之一,也可能是非呼吸系统或全身疾病的一种表现,但也是人体的一种自我保护机制,可以将呼吸道内异物或分泌物通过咳嗽排出体外,可以清理入侵气道的病源菌,因此短暂的咳嗽对人体有益,是人体的一个防御保护。因此需要加以区别对待。 总体而言,从患儿精神状态、食欲、睡眠、活动、面色、哭声、大小便情况等全身情况,初步评价其轻重缓急。如活动自如无受限(小婴儿哭声宏亮)、食欲良好如平常、面色红润、咳嗽轻微,无呼吸困难、不影响睡眠休息、大小便正常者,一般病情不重,可考虑简单处理;但出现呼吸困难,面色发绀或发紫,无力,哭声低微、咯血,发热、精神不好、疲软、不思饮食等应该及时就诊,寻求医生帮助处理。 如何初步判断患儿咳嗽属于何种疾病可能,可以从以下几个方面考虑: 1.咳嗽起病时间和病程: 疾病急骤发生者多见于呼吸道异物吸入、急性喉痉挛、支气管哮喘急性发作,属于急诊范围;起病缓慢,病程迁延可能为呼吸道慢性感染、肺炎支原体感染、咳嗽变异性哮喘。病程及持续时间短,常为呼吸道和肺部急性感染表现,病程长者要考虑支气管扩张、间质性肺炎、肺结核;还有其他系统疾病所致,如心功能不全、肺水肿等。 2.咳嗽是否伴随其他症状: 伴有咽喉部不适者,可能为慢性咽炎、急慢性喉炎、喉结核; 伴有咯血右见于支气管扩张症、肺结核、肺胸膜病变、真菌病、风湿性肺炎、肺含铁血黄素沉着症、肺充血、肺水肿、先天性心脏病、少见的肺包虫、钩端螺旋体、肺出血——肾炎综合征、肺部肿瘤等; 咳嗽伴随呼吸困难者,可能为支气管肺炎、呼吸道异物、支气管哮喘、化脓性胸膜炎、脓气胸、急性支气管炎等; 咳嗽伴随其他表现的可能有百日咳、主动脉、纵膈及胸骨后甲状腺疾病。 另外耳道疾病,心因性、黏液黏稠病等也需要考虑。 3.根据咳嗽性质特点: 干性或刺激性咳嗽见于呼吸道感染早期、上呼吸道感染粘膜异物或气体刺激、肿大淋巴结压迫气管支气管、心包和胸膜病变、肺部急性炎症; 湿性咳嗽,依据痰液量、性质、颜色及气味,可见于支气管炎、肺炎、肺水肿、肺脓肿、支气管扩张症、寄生虫感染等; 咳嗽节律;单声轻咳见于喉炎、气管炎早期肺结核、习惯性咳嗽; 阵发性刺激性或痉挛性咳嗽可见于异物吸入、百日咳、支气管哮喘; 连续性咳嗽为肺部炎症;长时间频繁剧烈咳嗽多见于支原体肺炎。 如咳嗽音色短而轻、咳而不爽者见于干性胸膜炎、大叶性肺炎;犬吠样咳嗽多见于喉头炎症、水肿、声带肿胀、气管异物或受压;声音嘶哑见于声带炎症、喉炎或喉返神经受压等; 咳嗽发生的时间,晨间咳嗽多见于上呼吸道感染、支气管扩张; 百日咳、支原体和衣原体等可有日轻夜重特点,支气管哮喘以午夜、清晨咳嗽为多; 只有能够初步判断患儿咳嗽的大概疾病,可及时有效得到合理治疗,同时在家中可以避免或中断某些可能的诱因,从而配合医生的检查与治疗,让患儿尽早解除病痛。
原创 2015-12-03 卢芳 中国循环杂志 一项来自加拿大的研究通过对近3万例先天性心脏病患者进行分析发现,这些患者较普通人更易发生脑卒中。 研究发现,在小于55岁者,先天性心脏病患者较健康人群有9~12倍的缺血性脑卒中风险,和5~7倍的出血性脑卒中风险;在55~64岁,有2~4倍的缺血性脑卒中风险,和2~3倍的出血性脑卒中风险。 其中,在先天性心脏病患者中,有8.9%的男性和6.8%的女性在65岁会至少发生一次脑卒中。 而心力衰竭、糖尿病以及近期心脏病发作是先天性心脏病患者发生卒中的最强预测因素。 研究者还指出,或许在先天性心脏病患者中,心律失常和高血压可能存在漏查。因此,他们建议应该对这些患者定期随访,以及早发现相关危险因素降低卒中风险。 另外,患者及其家属也应该熟悉“FAST”字诀,来尽早发现脑卒中并及时就医。 FAST字诀: Face(看面部):让患者“露齿”或微笑,若面部两侧不对称(一侧嘴角歪了)则为异常。 Arms(抬手臂):让患者平举双臂,若一侧手臂无法维持而往下掉则为异常。 Speech(说句话):让患者说一句话,若其说话含糊不清或无法说话则为异常。 Time(抓时间):若发现以上其中一项有异常,家属应立即拨打“120”,同时记录患者发作的时间。
大气污染严重危害人类健康,已经成为人类面临的重大课题。发展中的中国已成为空气污染的重灾区。根据国际银行的估计,空气污染导致的过早死亡和健康问题每年给中国造成1 000~3 000亿美元的损失[1]。空气污染每年在中国导致50万人过早死亡[2],《全球疾病负担2010年报告》更指出,2010年中国因大气中直径≤2.5 μm的颗粒物后(PM2.5)污染导致120万人早死和2 500万的伤残调整寿命年损失[3]。空气污染严重时,呼吸道疾病出现高发。但流行病学调查结果显示,与大气污染相关性最强的死亡原因不是肺部疾病,而是心血管疾病[4]。2010年美国心脏协会(AHA)发布了《大气污染与心血管疾病》的科学声明,明确指出PM2.5是心血管事件的一个可控危险因素[5]。 一、雾霾和PM 2.5 在气象学中,雾是指大气中悬浮水汽的凝结,霾则是指悬浮在空中肉眼不能分辨的大量微粒。其中雾霾关键组成的PM是危害人类健康的主要危险因素。PM是指悬浮于大气中,来源于不同的固态和液态颗粒的混合物。PM中可以检测出数以千计的化学成分和生物组分。 PM按空气动力学直径进行划分,直径小于10.0 μm的颗粒即PM10,被称为可吸入颗粒,大部分会沉积于外气道和较粗的气管、支气管。直径≤2.5 μm称为细颗粒物(PM 2.5);直径≤0.1 μm属于超细颗粒物(PM 0.1)。PM2.5可以到达小气道和肺泡,沉积于肺的深部。PM 0.1可穿透肺泡壁进入循环系统。 二、PM2.5对心血管事件和死亡的影响 流行病研究中,空气污染对心血管疾病的影响可以简单分类为短期作用和长期效应。 1.短期效应研究: 空气污染对心血管疾病的短期作用多采用时间序列研究和病例交叉研究。目前最大规模的时间序列研究包括美国大气污染与致死率、致残率研究(NMMAPS)[6]和欧洲大气污染与健康研究(APHEA-2)[7]。NMMAPS涉及1987–1994年美国20个大城市5 000万居民,显示PM10浓度每增高10 μg/m3,全因病死率升高(0.21±0.06)%,心肺源性病死率升高(0.31±0.09)%。 此外尚大量相对规模较小的研究,但都得出一致的结果,一项汇总分析显示PM2.5每升高10μg/m3心血管病死率即可增加1.4%[9],而且这种增加是持久和相互叠加的。另外一项对美国204座城市1 150万人健康数据的分析结果显示,PM2.5浓度每增高10.0 μg/m3缺血性心脏病住院率升高0.44% 、心力衰竭住院率升高1.28%、脑血管病住院率升高0.81%、心律失常住院率升高0.57%[10] 。 2.慢性效应研究: 空气污染的慢性效应研究多采用队列研究和横断面研究。研究证据最强的队列研究中,具里程碑意义的是哈佛6城市研究(HSC)和美国癌症学会(ACS)研究[11,12,13]。 HSC研究对8 000余人进行的14~16年随访,结果证实PM是与总病死率和心血管疾病病死率的独立相关因素,心血管事件是所有死亡疾病第一原因,超过肺源性疾病。后续研究结果显示PM2.5每升高10 μg/m3总病死率增加16% (95% CI:7~26) ,心血管病死率增加28%(95% CI:13~44),当PM2.5降低,病死率即可随之下降,而且这种PM2.5暴露的长期效应主要在最初的两年发生。 ACS研究涉及50个国家和地区的500 000成年人,随访达16年,结果显示PM2.5每增高10 μg/m3,人群总病死率和心肺疾病病死率分别增加4.0%和8.0% ,且呈线性相关,无安全阈值存在。进一步分析结果显示,PM2.5每10 μg/m3与心血管病死率密切相关(RR=1.12,95% CI:1.08~1.15),缺血性心脏病相关性最强(RR=1.18, 95% CI:1.14~1.23),心力衰竭、心律失常和心性猝死也增加(RR= 1.13, 95% CI: 1.05~1.21)。 另一项研究针对6.6万绝经后女性观察了6年,发现PM2.5每增高10 μg/m3心血管事件增加24% (95% CI: 9~41) ,致命性心血管事件(包含卒中)增加76% (95% CI:25~147) ,PM对超重妇女影响更大[14]。Beelen等[15]的Meta分析涉及22个大型队列研究共367 383人,显示PM2.5增高5 μg/m3全因病死率HR为1.21(95% CI: 0.87~1.69)。 3.PM2.5持续时间与心血管事件相关性: 前述多个研究已经表明,颗粒污染物升高对心血管事件的发生是迅速的,短至几小时的PM2.5升高即可以使心血管事件和死亡出现升高,在污染发生后1~5 d最高,而且呈累计效应。但PM2.5的短期效应和长期作用存在一些不同。从机制上,前者主要表现在易感人群如存在基础血管、心脏病变患者,是PM对于心血管事件的诱发。 机制上包括:对于易感病变(如不稳定斑块)、易感状态(如血液高凝)的触发和诱导,对其他心血管事件促发因素(如呼吸道感染)的诱发和共效应等。长期效应表现除了心血管事件的发生外,还涉及对心血管疾病发生的作用,机制上除包括短期作用中的部分诱发机制外,另一重要部分的是对全身和心血管系统的作用,如全身炎症激活、氧化磷酸化效应、神经内分泌激活和对血压的影响等,以及这些因素如何促进心血管疾病如动脉硬化、高血压、心脏重构等。固然两部分作用无法完全准确区分,但可以推测这也是PM2.5长期效应中更高病死率的原因。 三、PM2.5对各种心血管疾病的影响 1.缺血性心脏病: ACS研究结果证实,在各种心血管疾病中,与PM2.5升高关系最为密切的是缺血性心脏病。另一项针对女性的队列研究则发现,PM2.5增高长期暴露引起的主要心脏病是致死性冠状动脉事件[16]。 在病例交叉研究中,PM2.5升高后1~2 h即可观察到缺血性心脏事件的急性增加[17],对7500 000例住院病例的调查中,PM2.5每增高10μg/m3缺血性心血管事件危险1.02~1.05,在污染发生的0~1 d增长最为明显[18]。Xie等[19]的研究涉及北京的1 961万人, PM2.5每增高10μg/m3,心源性死亡增加0.25% (95% CI:0.10~0.40),缺血性心血管事件发生增加0.27%(95% CI:0.21~0.33)%。另外一项分析结果显示,这种急性事件主要发生在有明确冠状动脉狭窄的患者,提示个体的易感性是PM2.5效应的基础[20]。 2.心律失常和心性猝死: PM可能促发心律失常,特别是心房颤动的发生。一些基于埋藏式除颤器数据的分析也观察到阵发性心房颤动的增加[21]。ACS的研究结果证实PM2.5与恶性心律失常相关,但多个基于埋藏式除颤器数据的分析中,室性心律失常和猝死的结果并不一致[22]。 3.心力衰竭: ACS研究结果已证实了心力衰竭的住院率、病死率均与PM2.5增高相关,前述多个大型研究也证实这种相关。根据对美国Medcare数据库的分析,PM2.5增高10.0 μg/m3心力衰竭危险度(RR=1.28,95% CI:0.78 ~1.78)[10]。最近的Meta分析结果显示,PM2.5每增高10.0 μg/m3心力衰竭的住院率或病死率增高2.12%,PM10.0每增高10.0 μg/m3心力衰竭的住院率或病死率增高1.63%[23]。据估算,在美国如果PM2.5降低3.9 μg/m3即可每年减少7 978例心力衰竭住院,节约3.3亿美元的医疗支出。 4.高血压: 空气污染对于人群血压的影响并不一致,PM对血压的升高是急性效应,但不会持续,可能是交感激活的结果。一项对空气污染与血压关系的Meta分析结果提示,PM2.5增高10.0 μg/m3可以使收缩压升高1.393 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa,95% CI:0.874~1.912),舒张压升高0.895 mmHg(95% CI:0.490~1.299)[24]。短期暴露于污染环境,在第5天血压升高达最高值,长期处于污染环境,血压的升高可呈持续状态。 5.脑卒中: 多数大规模研究都提示空气污染与包括脑卒中在内的脑血管事件相关。PM2.5增高10 μg/m3的环境中发生非致死性卒中(RR=1.28,95% CI: 1.02~1.61),致死性卒中(RR=1.83,95% CI: 1.11~3.00)[14]。基于美国9个州健康数据库的调查发现PM引起缺血性卒中发生增高,但与出血性卒中无关[25]。而且颗粒污染物与卒中病死率增高相关。亦有研究结果证实,PM2.5与缺血性卒中和短暂脑缺血发作相关[26]。 6.动脉粥样硬化性血管病: 虽然动物实验结果表明,PM可加速粥样硬化的发生,但基于人群的资料并不多见。一项对5 172例成年人20年随访的研究发现,PM2.5与颈动脉厚度、腹主动脉钙化有弱相关性[27]。而德国学者的研究结果表明,PM2.5与冠状动脉钙化计分相关[28]。美国的流行病调查结果显示,PM2.5与外周血管疾病的住院发生有关[29]。 7.静脉血栓性疾病: 实验结果证实PM可促进血液高凝,但相关对于静脉血栓性疾病的流行病学研究较少。意大利病的例对照研究结果显示,长期的PM暴露可使深静脉血栓的发生增加70%[30]。来自智利的基于540万人的研究结果证实,PM2.5增高20 μg/m3深静脉血栓(RR=1.05,95% CI:1.03~1.06)和肺栓塞(RR=1.05,95% CI:1.03~ 1.06),与血栓事件相关的污染成分是SO2 、NO2和臭氧[31]。 8.先天性心脏病: 空气污染对于先天性心脏异常的影响多来自政府的出生统计资料,结果并不确定。早期研究结果提示,先心病可能与污染物中成分如臭氧、CO等相关,但未发现PM2.5的相关性。最近一项美国的研究结果显示,PM10与肺动脉瓣狭窄、膜部室间隔缺损相关,PM2.5则与大动脉转位发生正相关,但与膜部室间隔缺损呈负相关[32]。另一项以色列的研究结果显示,PM10与多种先天性心脏缺损正相关,PM2.5则与动脉导管未闭呈负相关[33]。但是所有基于出生记录的研究均未统计严重的心脏缺陷可能引发的早产和死胎,因此会低估PM对先心病发生的影响。 9.易感人群: PM导致的心血管事件大部分都发生在特定人群,在对大量研究的总结中,2004年AHA的空气污染与心血管疾病科学声明中,老年人、糖尿病、被证实的冠状动脉狭窄、心力衰竭、慢性肺疾病、低收入和低经济社会地位等被称为易感因素。2010年的AHA更把女性和肥胖作为可能的易感因素[5]。这些易感因素大都是基于事件的,PM长期效应中还有部分属于促进疾病的发生,但这一机制易感人群研究目前还鲜有报道。 四、PM2.5影响心血管病的机制 目前对于PM2.5影响心血管病的机制的认识还不够明确和系统,已知的可能机制如下。 1、PM颗粒的直接作用:作用于肺部细胞,促进炎症介质或血管活性分子释放;进入血液循环,导致血栓形成、血小板激活和凝血功能障碍,影响血管内皮细胞;某些成分(金属有机物、醌)可以直接产生氧自由基,导致炎症发生;超细颗粒物可直接进入肺泡细胞,作用于细胞器。 2、PM颗粒的间接作用:PM引起细胞分子水平氧化磷酸化发生;全身炎症的激活;交感和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等的神经内分泌激活;PM导致的心率变异性下降,促进心律失常发生;PM对血压的影响;对血管内皮的损伤,引起血管功能障碍;对胰岛素抵抗的影响。此外还可能通过对其他系统的影响引发心血管事件发生。 空气污染是一种可控的心血管危险因素,对于污染的治理才是治本之道。这不仅需要国际、政府和社会层面的积极干预,更需要卫生部门和个人的教育,特别是易感人群对危害的知晓,尽可能避免危害。